偏头痛：剖析“搏动性疼痛”背后的复杂机制与多维应对策略

作者：李冬华 北京航天总院
偏头痛是一种常见且极具特征性的原发性头痛疾病，以反复发作的单侧搏动性疼痛为主要表现，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状。全球约10%的人口深受其扰，女性发病率约为男性的3倍 ，它不仅严重影响患者的生活质量，还可能带来经济负担与心理压力。深入了解偏头痛的发病机制、临床特征、诊断治疗及预防措施，对有效控制病情至关重要。一、偏头痛的发病机制：神经、血管与遗传的交织

偏头痛的发病机制至今尚未完全明确，目前普遍认为是神经血管相互作用、神经递质失衡及遗传因素共同作用的结果。在神经血管机制中，三叉神经血管系统的激活是核心环节。当偏头痛发作时，三叉神经末梢释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等神经肽，引发脑膜血管扩张和血浆蛋白渗出，形成无菌性炎症，刺激神经纤维产生疼痛信号，这一过程被称为神经源性炎症。同时，血管的异常舒缩也参与其中，偏头痛先兆期脑血管收缩，导致局部脑血流量下降，引发视觉、感觉等先兆症状；随后血管扩张则加剧疼痛。

神经递质失衡在偏头痛发病中扮演关键角色。5-羟色胺（5-HT）是调节偏头痛的重要神经递质，正常情况下，5-HT能维持脑血管的张力和神经信号传递。偏头痛发作前，血小板释放5-HT，使脑血管收缩；发作期5-HT耗竭，导致血管扩张并激活三叉神经，引发疼痛。此外，多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质也参与其中，多巴胺功能亢进可能加重偏头痛患者的恶心、呕吐症状，而γ-氨基丁酸作为抑制性神经递质，其水平降低会打破神经兴奋与抑制的平衡，促进疼痛发生。

遗传因素对偏头痛的影响不容忽视。约60%的偏头痛患者有家族史，多项研究已定位到多个与偏头痛相关的基因位点。例如，家族性偏瘫型偏头痛与编码钙离子通道、钠离子通道的基因突变有关，这些突变影响神经细胞的电活动和离子平衡，增加偏头痛易感性。

二、偏头痛的临床特征：典型症状与分型

偏头痛具有鲜明的临床特征，根据国际头痛协会的分类，主要分为无先兆偏头痛和有先兆偏头痛两大类型。无先兆偏头痛最为常见，约占偏头痛患者的80%，其发作前无明显先兆症状，表现为单侧头部的搏动性疼痛，疼痛程度中至重度，日常活动（如行走、爬楼梯）会加重疼痛。患者常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状，发作持续时间4 - 72小时，严重影响工作、学习和社交生活。

有先兆偏头痛患者在头痛发作前会出现神经系统先兆症状，最常见的是视觉先兆，约占所有先兆类型的90%。患者会看到闪光、暗点、视物变形，甚至视野缺损；也可能出现感觉先兆，如单侧面部或肢体麻木、刺痛；少数患者会出现言语先兆，表现为言语障碍。先兆症状通常持续5 - 60分钟，随后出现头痛，疼痛部位多与先兆症状同侧，性质同样为搏动性疼痛，伴随症状与无先兆偏头痛类似。

此外，偏头痛还存在一些特殊类型。慢性偏头痛指每月头痛发作天数≥15天，且符合偏头痛特征持续3个月以上，患者长期忍受疼痛折磨，生活质量严重下降；偏头痛等位发作较为罕见，患者不出现头痛，仅表现为先兆症状，如反复发作的眩晕、腹痛等，容易造成误诊；眼肌麻痹型偏头痛则在头痛发作同时或发作后出现眼肌麻痹，累及动眼神经、滑车神经或展神经，导致眼睑下垂、眼球活动受限等症状。

三、偏头痛的诊断与鉴别诊断：精准判断的关键

偏头痛的诊断主要依据临床症状和病史，目前尚无特异性的实验室或影像学检查方法。医生会详细询问患者头痛的发作频率、部位、性质、持续时间、伴随症状、诱发因素及家族史等信息。当患者出现单侧搏动性头痛，伴有恶心、呕吐、畏光、畏声中至少一项，且日常活动会加重疼痛时，结合病史可初步诊断为偏头痛。若存在典型先兆症状，则支持有先兆偏头痛的诊断。

鉴别诊断在偏头痛诊疗中至关重要，需与多种疾病相区分。紧张型头痛是最易混淆的疾病，但其疼痛为双侧紧箍样、压迫性疼痛，程度较轻，不伴恶心、呕吐，日常活动不会加重疼痛，可与偏头痛鉴别。丛集性头痛则以单侧眼眶周围剧烈刺痛为特点，发作具有明显的周期性，伴随眼部充血、流泪、流涕等自主神经症状，与偏头痛症状差异较大。此外，还需排除继发性头痛病因，如颅内肿瘤、脑血管疾病、鼻窦炎等，通过头颅CT、MRI、鼻窦CT等影像学检查及血液检查进行鉴别。