急性左心衰竭

作者：李颖 首都医科大学附属复兴医院
定义：界定概念或术语的范畴与内涵。
病因：急性发作或加重的左心功能异常引起心肌收缩力显著下降及心脏负荷增加。病理生理：探究急性心排血量骤降、肺循环压力急剧上升及周围循环阻力增大的机制
临床表现：导致肺循环充血，引发急性肺淤血及肺水肿，并可能伴随组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
急性左心衰竭早期表现：原因未明的疲乏及运动耐力下降，心率加速
高枕卧位睡眠，劳力相关性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难
体检结果：左心室增大，伴有舒张期奔马律，双肺底部闻及湿啰音。
急性肺水肿：肺循环压力升高导致的肺充血可引发
严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安并伴有恐惧感，呼吸频率（RR）30-50次/分。
咳嗽，伴咯粉红色泡沫样血痰。
听诊示心率加快，心尖部可闻及奔马律，双肺布满湿性啰音及哮鸣音。
心排出量下降导致外周脏器组织灌注不足。
持续性低血压状态，定义为收缩压下降至90mmHg以下，且对于原有高血压患者，其收缩压降幅超过60mmHg。
组织低灌注状态可表现为：皮肤湿冷、苍白及紫绀；心动过速；少尿或无尿；烦躁不安、神志恍惚，反应迟钝乃至昏迷；血流动力学异常，伴肺毛细血管楔压变化；以及低氧血症与代谢性酸中毒。
一、急性左心衰竭常规处理策略
1、体位：对于静息状态下存在明显呼吸困难的患者，建议采取半卧位或端坐位，并使双腿下垂，旨在减少回心血量，进而降低心脏前负荷。
2、吸氧处理：实施大流量氧气供给，采用乙醇消除气泡，确保血氧饱和度维持在95%及以上水平
3、构建静脉通路、调控液体输注速率：应避免过快，鉴于可能存在相对性血容量匮乏，确保输出量超出输入量500～1000ml/d。
4、深化心电、血压、脉搏及呼吸的监护措施
5、心理慰藉与咨询辅导
二、急性左心衰竭的药物干预策略
1、镇静：吗啡剂量为3～10 mg，采用静脉注射或肌肉注射方式给药，必要时可在首次给药后15分钟重复给药。
2、快速利尿：降低心脏前负荷（合理使用利尿剂乃心力衰竭治疗之基础）
（1）唯一可有效全面管理心衰所致液体潴留的方法
（2）有效提升心衰症状缓解速率
呋塞米应用指南：对于液体潴留量较少的患者，采用20～40 mg剂量进行静脉推注；针对重度液体潴留患者，则给予40～100 mg剂量静脉推注或5～40 mg/h剂量静脉滴注。研究表明，持续滴注呋塞米以达到靶剂量相较于单独大剂量应用更为有效。
可应用双氢克尿塞（25～50 mg，Bid）或螺内脂（25～50 mg，Qd）；亦可加用肾血管扩张药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。小剂量药物联合应用相较于单一大剂量药物，疗效更佳且副作用更少。
3、血管扩张剂应用（平均血压高于70mmHg）
此类药物适用于急性心衰的早期阶段，其中收缩压水平是衡量其适用性的关键指标。
收缩压>110 mmHg的急性心力衰竭患者通常可安全给药。
收缩压在90—110 mmHg范围内的患者需谨慎用药。
下列情形下禁用血管扩张剂：
（1）1. 收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴有症状（尤其是肾功能不全患者），旨在预防重要脏器灌注减少
（2）严重阻塞性心瓣膜疾病患者，诸如主动脉瓣狭窄者，或可展现出显著的低血压症状；二尖瓣狭窄患者亦需谨慎使用，因其可能导致心排出量显著下降。
（3）梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy, OHCM）
l 硝酸甘油，其耐受量存在显著的个体差异，初始剂量可从10µg/（kg·min）起，随后每10分钟调整一次，增量范围为5-10µg，直至达到适宜的剂量（kg·min），以维持收缩压在90-100mmHg为目标。
l 硝普钠，起始剂量设定为0.3µg/（kg·min），依据血压状况进行调整，最大剂量不超过5µg/（kg·min），维持剂量范围维持在50-100µg/min之间，因该药物含有氰化物成分，故连续用药时长应限制在24小时以内。
l 酚妥拉明，以0.1 mg/min的速率进行静脉滴注，并每10分钟调整一次剂量，最大剂量可递增至1.5～2 mg/min。
4、正性肌力药物的应用（适用于存在外周低灌注表现或肺水肿的患者，依据平均血压水平进行给药）
此类药物针对低心排血量综合征具有适用性，能够缓解由组织低灌注引发的症状，并确保重要脏器的血液供应得以维持。特别适用于血压偏低及对血管扩张药物与利尿剂不耐受或反应不良的患者群体。
促进并加速特定病理生理进程，导致心肌损伤加剧，进而提升短期及长期死亡率。
l 多巴酚丁胺，剂量范围为2～20µg/（kg·min），行静脉滴注
作用目标位点
作用机理
剂量水平
适应证范围
β₁、β₂受体
b. 子项分析
提升心率
增强心肌收缩效能
小剂量时呈现轻度血管扩张效应
大剂量时具有血管收缩效应
2–20 μg/(kg·min)
1、针对外周低灌注状态（包括低血压及肾功能减退）伴或不伴淤血、肺水肿的情形； 2、在应用最优化剂量的利尿扩管剂治疗无效的情况下。
l 多巴胺，以3～5µg/（kg·min）的剂量进行静脉滴注时展现正性肌力作用，剂量过大或过小均无效且可能产生不利影响。剂量≤2-3μg/(kg·min)适用于急性心衰伴低血压患者的治疗。
作用目标位点
作用机理
剂量水平
多巴胺受体(Dopamine Receptors)
减小外周血管阻力，实现肾、冠脉及脑血管的扩张。
<2 μg/(kg·min)
β型受体
增强心肌收缩效能（强心作用）
3-5 μg per kilogram per minute
α、β受体
收缩血管效应（升压作用）
>5 μg/(kg·min)
l 去甲肾上腺素，剂量范围为0.2～1.0µg/（kg·min），行静脉滴注
l 肾上腺素，剂量为1 mg，经静脉注射给予，可于3至5分钟后重复给药一次，静脉滴注速率维持在0.05至0.5 µg/（kg·min）范围内。
l 洋地黄：适用于伴有快速心室率的心房颤动患者所引发的左室收缩性心力衰竭；对于急性心肌梗死患者，急性期24小时内应避免使用洋地黄；二尖瓣狭窄导致的肺水肿，洋地黄治疗无效。
西地兰，剂量为0.2～0.4mg，采用静脉缓推或静脉滴注方式给药，间隔2小时后可重复给药一次。
l 非洋地黄类正性肌力药物：磷酸二酯酶（PDE）抑制剂
米力农的研究
首剂剂量设定为25μg/kg，经稀释后，于16-20分钟内通过静脉注射给予，随后以0.375-0.75μg/kg/min的速率维持静脉点滴。
经肾脏排泄，于肾衰竭情形下需减少剂量。
不良反应：低血压与心律失常，长期口服使用伴随显著副作用，致使远期死亡率上升。
急性心衰患者应用正性肌力药物时的注意事项探讨
急性心衰患者应用正性肌力药物的全面权衡考量
(1)药物使用的决定不应仅基于1、2次血压测量值，而应全面评估患者的临床状况，包括是否存在组织低灌注的表现。
(2)血压下降伴随低灌注状态时应尽早启用，而于器官灌注得以恢复及（或）循环淤血有所减轻之际则需迅速停用。
(3) 药物剂量与静脉滴注速率需依据患者临床反应进行个体化调整
(4)此类药物能迅速优化急性心衰患者的血流动力学指标及临床状况，但同时存在诱发不良病理生理反应的风险，严重时可能导致心肌损伤及靶器官功能受损。
(5)对于血压正常且无器官及组织灌注不足表现的患者，应避免使用。
5、其他可选治疗方案
l 氨茶碱；β₂-受体激动剂（例如沙丁胺醇或特布他林气雾剂）
l 纠正代谢性酸中毒措施（例如，5% NaHCO3 125～250 mg 静脉滴注）
三、病因治疗：探究并针对病因实施治疗措施，诸如心肌缺血、心肌梗塞、高血压病、心律失常、瓣膜性心脏病、心肌炎及心肌病等。
四、急性心力衰竭的非药物治疗策略
1. IABP (Category I, Class B): Represents an efficacious therapeutic approach to enhance myocardial perfusion while concurrently reducing myocardial oxygen consumption and augmenting CO.
2. 机械通气：涵盖无创呼吸机辅助通气与气管插管机械通气；其应用场景包括⑴心跳呼吸骤停实施心肺复苏时⑵合并呼吸衰竭的情形。
3. 血液净化治疗（Ⅱa类，B级）：维持水、电解质及酸碱平衡状态，清除体内毒素，确保内环境稳态；应用指征包括⑴高容量负荷伴利尿剂抵抗⑵低钠血症伴临床症状⑶肾功能进行性减退。
4. 心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级）：体外人工肺氧合器（ECMO）与心室辅助泵，在常规药物治疗无效时的应用。
五、急性心力衰竭处理的关键要素
1、确诊后实施标准化处理流程，首要步骤为初始治疗（包括吸氧、吗啡应用、利尿剂给予、洋地黄类药物及茶碱类药物使用），随后推进至进一步治疗阶段。
2、初始治疗后症状未缓解的患者需接受进一步治疗，依据血压及肺淤血情况选择性应用血管活性药物，涵盖正性肌力药物、血管扩张剂及缩血管药物。
3、血压持续性降低乃至心源性休克患者，应在血流动力学监测条件下接受治疗，并视情况采用非药物治疗手段。
4、BNP/NT-proBNP动态水平的监测对指导心力衰竭治疗具有辅助作用
5、及时矫正基础心血管疾病，并有效控制及消除各类诱因。