基底动脉狭窄基本信息

作者：方丽波 首都医科大学附属复兴医院
发作历史显示，猝死事件的常见致因是急性心肌缺血导致的心室颤动或是心脏骤停，这突显了心肌供血中断与心脏电生理异常之间的密切关联。2. 在探讨心脏体征时，特别关注左心室代偿期的表现如下： (1) 心脏生理特征： - **心尖搏动**：心尖搏动的位置发生显著变化，具体表现为向左下方向移动。 - **心尖区的触诊**：在心尖区域可以感受到一种缓慢而持续的抬举感，这是心肌肥厚的直接物理表现。 - **震颤现象**：主动脉瓣区可触及明显的收缩期细震颤，这一现象是由于心脏射血过程中瓣膜振动所引起，常提示存在心脏结构异常。 (2) 心脏大小的变化： - **心浊音界**：心浊音界呈现出向左下方向扩大的趋势，这反映了左心室因代偿性增大而引起的形态改变。 这些体征的观察对于诊断左心室代偿期的心脏疾病具有重要价值，它们不仅提示了心脏功能的改变，还可能预示着潜在的心血管疾病的严重程度。④听诊特征：
A. 主动脉瓣区的收缩期杂音特征显著，表现为一个响亮且强度达到3～4/6级、质地粗糙、音调较高的吹风样喷射性杂音，其持续时间较长。这一杂音的产生是由于在狭窄的主动脉瓣口处，高速的收缩期血流在升主动脉内部形成涡流所致。该杂音具有菱形特性，通常在第一心音（S1）之后立即出现，并在收缩期的中、晚期达到峰值，随后在第二心音（S2）之后逐渐消散。沿两侧颈动脉及锁骨下动脉传导的杂音强度与主动脉瓣狭窄的程度紧密相关，随着狭窄程度的加剧，杂音不仅变得更加响亮，其持续时间亦显著延长；菱形峰值的位置会向后移动，这一现象反映了病变进展的动态变化。在面对严重的主动脉瓣狭窄并伴随心功能衰竭或快速心律失常的情况下，杂音的表现特征会转变为更为短暂且轻柔。
B. 在主动脉瓣轻度至中度狭窄的情况下，患者在主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可能会听到一个发生在S1心音之后的短暂且响亮的额外音，即所谓的收缩早期喷射音。这一现象是高速血流在通过狭窄的主动脉瓣时，对瓣膜产生强烈冲击所导致的震动。该喷射音在儿童及青少年的先天性主动脉瓣狭窄中较为常见。由风湿性病变导致的主动脉瓣狭窄，通常伴有瓣膜的粘连与增厚，这显著限制了瓣膜的活动性，因此这类情况下较少能听到这种典型的喷射音。
C. 在严重主动脉瓣狭窄的情况下，观察到主动脉瓣区S2减弱并伴随逆分裂现象，这一特征揭示了左心室射血时间的显著延长。这种逆分裂现象的发生，是基于左心室在收缩过程中出现的机械或电学延迟，导致主动脉瓣成分（第一心音的组成部分）滞后于肺动脉瓣成分（第二心音的组成部分）。这一现象反映了心脏在面对压力负荷过重时，通过延长射血时间来维持循环功能的适应性机制，同时也提示了主动脉瓣狭窄的病理生理状态及其对心脏泵血效率的影响。深入分析呼吸周期对心脏瓣膜功能的影响时，我们注意到，在深吸气阶段，由于肺动脉瓣关闭时间的延长导致逆分裂现象的消失；而于深呼气阶段，随着左心室向主动脉回流血量的增加，主动脉瓣关闭时间相应延后，进而加剧了逆分裂现象。尤其在存在严重瓣膜增厚与钙化的情况下，A2听诊区的杂音强度可能减弱乃至消失，这一观察揭示了呼吸状态与瓣膜功能之间复杂且动态的关系。
D. 针对中、重度主动脉瓣狭窄患者出现左心室肥厚的情形，其病理特征表现为左心室顺应性的显著降低，进而导致左室在舒张晚期阶段出现更为强烈的左心房收缩现象。这一生理变化使得在心尖区域能够清晰地听诊到S4心音。严重的主动脉瓣狭窄往往伴随轻度的反流现象，在胸骨左缘的第三或第四肋间，常能听到轻微的舒张早期类似泼水样的杂音。
E. 血管体征包括脉搏变得微弱且速度减缓，收缩压出现显著下降，舒张压维持在正常水平，导致脉压差明显缩小。
(2) 在左心室失代偿阶段，特别是当晚期主动脉瓣狭窄导致左心室扩张时，会引发相对性二尖瓣关闭不全现象，在心尖区域可听到强度为2～3/Ⅵ级的吹风样收缩期杂音。这一杂音的特征在于，其响度随左心功能的恢复和左心室体积的减小而减弱，反之则加剧。②于左心功能不全的状态下，心尖部位常能检测到特征性的S4奔马律现象。疾病病因方面，慢性反复发作的风湿热导致主动脉瓣瓣环发生肿胀，并促使瓣膜交界处出现融合与粘连现象。同时，瓣尖游离缘的收缩与硬化成为显著特征，伴随瓣叶表面钙化结节的形成，这些病理变化共同引发瓣口狭窄，进而影响心脏功能与血流动力学状态。此类病理变化通常导致狭窄与反流并存的现象出现。风湿性主动脉瓣病变往往伴随着二尖瓣病变的发生，这一现象揭示了心脏瓣膜疾病之间可能存在复杂的相互关联与共同病程机制。
3病理生理
下肢则出现缺血症状。
4诊断检查
风湿性主动脉瓣狭窄现象多发于青少年群体，其中多数患者具有风湿热病史，并常伴随主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变，而单纯的风湿性主动脉瓣狭窄病例则较为少见。老年退行性主动脉瓣狭窄，作为随年龄增长而普遍增加的心脏病变类型，其特征在于瓣膜结构的退化与功能减退，显著影响心脏泵血效率与患者生活质量。
诊断检查
主动脉瓣的退行性变及钙化现象，既可能出现在原本结构正常的瓣膜上，也可能在存在轻微瓣膜发育异常的个体中出现，特别是在瓣叶交界处未见粘连或融合的情况下。
相比之下，后者构成了风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别的关键特征。先天性主动脉瓣二叶式畸形在先天性主动脉瓣异常中占据主导地位，其发生频率超过50%，显著影响心血管系统的正常功能与发育。经过数十年的发展演变，主动脉瓣狭窄这一病理状态终得以确立，其中大约四分之一的病例还伴随着主动脉瓣关闭不全的并发症。在主动脉瓣狭窄的诊断过程中，临床医师通常会综合考虑患者的病史与体征，同时结合X线心电图、超声心动图以及左心导管检查等多维度评估手段，以全面分析并确立其病因诊断。
人体的狭窄段特征显著，展现出一种细长的管状结构。在胸部血管解剖学中，狭窄段以下的肋间动脉因与锁骨下动脉的分支形成了丰富的侧支循环网络，通常表现出明显的粗大特征，其中第4～第7对肋间动脉尤为突出，其增粗现象在临床解剖学研究中具有显著意义。某些患儿的未氧合血液通过动脉导管分流至降主动脉，从而导致下肢，特别是足趾部位出现发绀现象。此类别被定义为婴儿型。此疾病不仅可能伴随动脉导管未闭，还常合并存在室间隔缺损及二尖瓣关闭不全等心脏异常情况。主动脉狭窄导致的血流动力学异常表现为上身血液负荷显著增加，进而引发上肢血压升高，与此形成鲜明对比的是，下身血流因受阻而明显减少，从而导致下肢血压出现下降现象。上肢高血压与下肢低血压之间的关联通常呈正比关系，这一现象反映了动脉系统的特定病理特征，即血管狭窄的程度与其导致的血压差异直接相关。高血压引发的心脏功能障碍可能导致心力衰竭，病情严重时甚至会演变为心力衰竭，并可能引发脑溢血、降主动脉动脉瘤的形成以及动脉瘤破裂导致的出血事件。