活性氧是影响透析膜生物相容性的重要因素

作者：李东 北京市朝阳区团结湖社区卫生服务中心

在透析器出口被抑制，但在两个透析器的入口没有统计学意义的差异。血清MPO浓度CLSS HD开始后血浆MPO浓度显著升高。这种增加持续保持在高浓度，直到开始透析疗程后的180 min。另一方面，与CLSS相比，CLEE患者的这一增加明显降低，尽管在通常的透析过程中观察到轻微的增加。
血清补体C3a C3a在HD疗程开始时增加，同时使用CLSS和CLEE透析器时增加。两种透析器出口的C3a水平均高于入口。另外，在开始透析15 min后，CLEE透析器升高的C3a水平明显低于透析器入口的CLSS。此外，与CLSS患者相比，CLEE患者在开始常规透析疗程前的C3a水平显著低于CLSS患者。CLSS的值为278.3 B 9.8 ng/ml，CLEE值为136.0 B 4.6 ng/ml
血浆MPO浓度。在CLSS中，HD疗程开始后，血浆中MPO浓度立即显著升高。然而，与CLSS相比，CLEE的增加明显较低，尽管在通常的透析过程中观察到轻微的增加。
血清补体C3a。在开始透析15 min后，CLEE透析器入口C3a水平的升高明显低于CLSS。此外，与CLSS患者相比，CLEE患者在开始常规透析疗程前的C3a水平显著低于CLSS患者。CLSS的值为278.3 B 9.8 ng/ml，CLEE值为136.0 B 4.6 ng/ml。
根据最近的一篇报道，淀粉样变性是由AGE-ß2-微球蛋白引起的，它是慢性HD患者的主要并发症。提示氧自由基参与了AGE-ß2-微球蛋白的形成。此外，在接受HD治疗的患者中，心血管死亡率通常较高。在这些患者中，某些脂质异常的模式被报道：高甘油三酯，高密度脂蛋白（HDL）下降，而低密度脂蛋白（LDL）几乎正常。最近，不仅报道了数量异常，而且报道载脂蛋白B异常或OX-LDL升高等质量异常。因此，我们认识到活性氧是影响透析膜生物相容性的重要因素。另一方面，有报道称HD患者血和红细胞、单核细胞等细胞膜中维生素E浓度降低，提示其抗氧化能力失效
在本研究中，CLSS的使用导致了中性粒细胞中粘附分子（CD11b）的产生增加。与CLSS和CLEE相比，CLEE中CD11b的表达在透析器出口处明显受到抑制，但在两个透析器的入口处差异无统计学意义。在三次HD疗程的最后一次开始时，CLEE透析器的血液中MPO浓度低于CLSS透析器，并且CLEE透析器的血液中MPO浓度的增加量小于CLSS透析器。因为据报道，维生素E可以加速中性粒细胞的o-2的产生，但减少了过氧化氢的释放，维生素e包被的透析器有可能的减少中性粒细胞释放的活性氧的作用，从而导致血液中MPO浓度的增长率降低。Omata报道，虽然在与传统纤维素膜接触后血浆15 min中有补体激活，但在补体途径被阻断或仅经典途径被阻断的血液中，CD11b表达和MPO释放比对照更有效地被抑制。此外，在替代途径被阻断的血液中，CD11b的表达被抑制，MPO被释放。
Omata推测，透析膜导致补体激活的主要原因被认为是由膜表面直接刺激后C3a转化酶激活之前的替代途径。此外，她得出结论，至少在早期阶段，由于与透析膜接触而导致的中性粒细胞激活与经典途径之间存在关系在另一项体外研究中，CD11b的表达归因于与透析膜的接触，这表明Mac-1的表达在与透析膜接触后的早期阶段需要激活经典通路。这些发现进一步支持了我们的研究结果。此外，她发现在使用CLSS和CLEE的迷你模型的比较研究中，CLEE中C3a、CD11b和MPO的变化有明显更好的抑制作用。补体活化可能是对透析膜的第一反应。
脂质通过自由基反应被过氧化，已知它们主要参与动脉粥样硬化的加速。HD患者动脉粥样硬化明显加速，心梗死、脑血管疾病等并发症发生率增加已成为一个问题。对于OX-LDL含量，HD患者的表达值高于健康个体，虽然在HD期间OX-LDL含量随时间增加，但在最后一个疗程开始时，CLEE的值较低，在疗程期间的增加比常规透析器更小。这可能归因于维生素E的作用；也就是说，维生素E似乎已经熄灭了通过血液与透析膜接触而形成的脂质自由基。在长期HD治疗中，差异更大，这表明CLEE透析器在降低传统透析器中脂质过氧化物产生的增长率方面具有优势。
从这些结果中，我们得出结论，与其他常规透析器相比，使用CLEE明显降低了血液中MPO的增加速率，而不影响中性粒细胞中CD11b的表达和补体的激活。