主动脉瓣狭窄发病机制

作者：李光伟 北京市昌平区医院
主动脉瓣狭窄后，主要病理生理变化表现为收缩期左心室承受的阻力显著增加。为了应对这一挑战并维持静息状态下正常的心排血量，左心室必须增强其收缩力，进而提升跨瓣压力阶差。这一适应性反应体现了心脏在面对结构性限制时，通过加强自身泵功能来确保循环系统稳定性的努力。由此，逐步引发左心室的肥厚现象，进而导致左心室在舒张期的顺应性显著降低，并伴随着舒张末期压力的升高；尽管在静息状态下心排血量维持在正常水平，但在进行体力活动时，心排血量的增加却未能达到预期，这一系列变化共同体现了心脏功能的渐进性损害。随后，当瓣口显著狭窄后，跨瓣压力阶差会显著下降，进而导致一系列心脏功能参数的变化：左心房压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以及右心室压力均可能升高，而心排出量则会相应减少。心排血量的下降可能导致心肌供氧受限，继而引发低血压与心律失常现象；同时，脑部供血不足会直接导致头晕、晕厥等症状出现，反映出大脑组织处于缺氧状态。左心室肥大的病理状态下，心脏收缩力显著增强，这一生理适应机制旨在提高泵血效率，伴随而来的却是心肌氧耗量的大幅度增加。这种现象不仅未能缓解心肌缺血状况，反而因加剧的心肌能量需求与供氧之间的不平衡，进一步恶化了心肌缺血的病理进程。（一） 鉴于左心室具有较强的代偿能力，即便存在显著的主动脉瓣狭窄，患者在较长时期内可能并未表现出明显症状，直至瓣口面积缩减至低于1平方厘米时，方才显现临床症状。
1. 劳动过程中出现呼吸困难的现象，其病理机制主要归咎于左心室顺应性的减退与左心室的增大，进而导致左心室舒张末期压力及左心房压力的升高。这一系列变化直接引发肺毛细血管楔压的增加和肺动脉高压的形成，从而显著影响了肺部的正常生理功能，成为患者呼吸困难的主要原因。随疾病进程的推进，患者常面临日常活动中呼吸困难的挑战，同时伴随端坐呼吸现象。此类症状在患者经历体力劳动、情绪波动或呼吸道感染等特定触发因素时，尤为易于引发急性肺水肿的发作。
2. 针对心绞痛患者中约三分之一的群体，其症状表现为劳力性心绞痛，这一现象的病理机制复杂且多维。肥厚心肌在收缩过程中，会导致左心室内压及收缩末期室壁张力显著增加，进而延长射血时间，从而引起心肌氧耗量的显著提升。同时，心肌的强力收缩会压迫室壁内的冠状动脉小分支，导致冠状动脉血流的减少。左心室的舒张顺应性下降，使得舒张末期压力升高，增加了冠状动脉灌注的阻力，进一步导致冠脉灌注量的减少，尤其在心内膜下区域表现更为明显。当瓣口存在严重狭窄时，心排血量的下降会导致平均动脉压降低，这一情况同样能引发冠脉血流量的减少，从而加剧心绞痛的症状。心绞痛发作的常见场景包括夜间休息期间以及体力活动之后。咳嗽症状通常表现为干咳，但在伴有支气管炎或肺部感染的情况下，患者可能会出现黏液样或脓性痰的咳出。显著的心房扩大导致对支气管的压迫，这一病理状态可引发咳嗽症状。
3. 劳力性晕厥的轻微表现之一是黑蒙现象，其可作为这一临床状态的初始征兆出现。多见于体力活动期间或活动之后即时出现。机理可能为： 在运动过程中，外周血管阻力的降低与心排血量未能同步增加的现象成为关注焦点之一；一旦运动终止，回心血量的缩减进而导致左心室充盈量及心排血量的下降，这一系列生理变化不容忽视。运动加剧了心肌的缺血状态，从而引发心肌收缩力的突然减退，进一步影响心排血量。运动期间，还可能出现多种类型的心律失常，这些异常节律可能导致心排血量的突发性减少，对心血管系统的功能产生显著影响。上述情况下，若心脏泵血量骤减导致大脑显著缺血，则极易引发晕厥现象。
4. 在探讨胃肠道出血现象时，尤其在与严重主动脉瓣狭窄关联的病例中，其成因呈现复杂性，部分归咎于血管发育异常或血管畸形，这一现象在老年患者中尤为多见，特别是伴随主动脉瓣钙化的状况。
5. 血栓栓塞现象在老年群体中尤为常见，特别是那些患有钙化性主动脉瓣狭窄的患者。栓塞事件可能在脑血管系统、视网膜动脉、冠状动脉以及肾动脉等多个关键部位发生。
6. 在主动脉瓣狭窄进展至晚期阶段，患者可能出现一系列由心排血量下降引发的症状，包括但不限于显著的疲劳感、乏力以及周围性青紫现象。亦可能出现左心衰竭的临床表现，包括但不限于端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难以及肺水肿现象。严重肺动脉高压引发的右心衰竭，通常伴随体静脉压力显著升高的现象，进而导致肝脏肿大。患者还可能出现心房颤动以及三尖瓣返流等心脏功能异常的表现。