骨科术后疼痛的简单诊疗

作者：王晓梅 北京市通州区玉桥街道玉桥社区卫生服务站

术后疼痛发生比例高。在一项多中心研究中纳入了3120例手术患者，术后6个月时疼痛发生概率高达40%，术后12个月时，疼痛发生概率高达35%。在中、重度术后疼痛患者中，分别有35.4% 和57.1% 的患者出现神经性疼痛症状。6个月和12个月时的功能损害随着疼痛的严重程度和神经病变特征的存在而增加。
在另一项研究中也发现术后慢性疼痛中严重疼痛发生率可达2%～10%。
骨科常见的疼痛包括截肢后慢性疼痛、脊柱手术疼痛综合征、关节成形术后慢性疼痛。截肢手术后的慢性疼痛普遍存在，患者常常存在十分严重的幻觉和幻肢痛，据报道可达51%～85%，残肢痛的发生率达45%～74%。脊柱手术疼痛综合征是腰椎手术后持续反复的腰背部疼痛，伴或不伴神经根性疼痛。神经病理性疼痛是一种常见的特征，腰椎手术患者的FBSS发生率为10%~40%。关节置换手术的术后疼痛在骨科手术患者中比较常见。膝和髋关节置换术后1年慢性疼痛的发生率，分约别为53%和38%。
我们刚才提到了各种类型的疼痛，那么什么是疼痛？2020年国际疼痛学会明确指出：疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪体验。
疼痛按照病理生理学分类可分为：伤害感受性疼痛、神经病理性疼痛、混合性疼痛三类
伤害感受性疼痛为组织损伤带来的疼痛，比如说一些炎性疼痛，骨折、手术刺激的疼痛都属于伤害感受性疼痛；疼痛刺激持续存在时，伤害感受性疼痛会转换为神经病理性疼痛。当两者同时存在时称为混合性疼痛。
伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛的机制是什么？
伤害感受性疼痛主要由于炎症反应产生，神经病理性疼痛的核心机制为中枢敏化
正常情况下，当机体受到创伤产生炎症刺激时，两条传入神经将一部分刺激信号传导至感觉皮层产生疼痛的感觉，即伤害感受性疼痛，一部分传至边缘皮层产生情绪的变化，下行调节通路会将信号传导至外周，发挥镇痛作用。
而当刺激持续存在，上行通路脊髓背角电压门控钙通道 a2-δ亚基过度表达，钙离子大量内流，钙离子依赖的神经递质过度释放，神经元过度兴奋导致中枢敏化，下行通路的去甲肾上腺素能神经元以及5-羟色胺能神经元抑制作用减弱，导致镇痛效果减弱，形成神经病理性疼痛
在外科手术后急性疼痛发生率非常高且疼痛剧烈。其中许多患者由于疼痛缓解不佳，逐渐转化为慢性疼痛，发生率约为5%～85%，并且可持续数周到数年。
术后急性疼痛及其发展与慢性疼痛之间的显著相关性，术后急性疼痛可能是发生慢性疼痛的预示。术后急性疼痛的发生及严重程度与CPSP的发生存在相关性，对急性疼痛的有效控制可能会降低CPSP的发生。
对于术后疼痛，现在临床较常用的镇痛方式包括超前镇痛及多模式镇痛。超前镇痛是指在术前给予镇痛治疗以减轻因手术强烈刺激所致的中枢神经元兴奋和由此而引发的中枢敏化，从而消除术后的异常感受性而达到术后镇痛目的，常用药物包括阿片类药物、局麻药物、非甾体类抗炎药等。多模式镇痛是指根据镇痛药物不同的机制联合用药已达到镇痛的效果，常用的药物包括超前镇痛、非甾体抗炎药、神经调节剂加巴喷丁和普瑞巴林、对乙酰氨基酚和延长作用局部麻醉。
现在临床常用的镇痛药物主要包括五大类
非甾体抗炎药包括塞来昔布、阿司匹林等他们主要的机制为抑制前列腺素的生成，多用于伤害感受性的疼痛，起到消炎止痛药的作用
阿片类药物包括吗啡、芬太尼等主要是与中枢阿片受体结合，镇痛效果强，可用于中重度疼痛，但也存在成瘾性，部分患者会出现呼吸抑制、恶心呕吐等不良反应
钙离子通道调节剂比如普瑞巴林、加巴喷丁，他们主要是与α2-δ结合，从而抑制中速敏化
抗惊厥药物包括卡马西平、奥卡西平，主要的机制为抑制Na+通道，调节上行通路，对周围性神经病理性疼痛效果较好，但需关注肝功能
三环类药物包括度洛西汀、文拉法辛，主要为抑制5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取，从而调节下行通路，可调控情感和疼痛敏感程度, 提高机体对疼痛的耐受力
从各药物的机制我们也可以看出，钙离子通道调节剂对于神经病理性疼痛来说作用最为全面