科学家发现细胞衰老新原因

永安康健

发布时间：2019-09-02阅读量：1971次阅读

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就像我们所有人都知道的，细胞衰老是机体衰老和死亡的基础。细胞衰老是细胞在受到端粒缩短、DNA损伤或致癌信号等压力时，永久退出细胞周期的一种机制。虽然细胞衰老有效的避免了细胞增殖，规避了癌症的发生，但是机体的衰老仍不可避免的带来死亡的永久终结。

很少有人能够坦然接受死亡，人们同样抗拒衰老，因为衰老让我们白发渐生，皱纹起伏，健康不断远去，彷佛在生命的倒计时中走向终结。

抗衰，是人类永恒不变的话题之一。

近期发表于《生物化学杂志》上的研究发现，衰老细胞会停止产生核苷酸，并且还会阻止年轻细胞产生核苷酸，这会导致年轻细胞也衰老。核苷酸的产生对细胞保持年轻至关重要。

正常的人类上皮细胞在有限数量的细胞分裂后进入衰老阶段，这被称为复制性衰老。为了研究代谢途径如何调控复制性衰老，研究人员使用基于LC - MS的代谢组学分析了衰老的原发性人乳腺上皮细胞(HMECs)。

研究结果显示，通过对细胞内代谢物池大小的分析表明，衰老细胞表现出核苷酸合成途径的代谢物的消耗。此外，用13c标记的葡萄糖或谷氨酰胺进行稳定同位素示踪显示，在HMECs中，这两种代谢物进入核苷酸合成通路的通量显著受阻。

为了测试影像观察结果的因素，研究人员在HMECs中表达端粒酶。端粒酶的表达除了防止衰老外，还能维持从葡萄糖到核苷酸合成途径的代谢通量。最后，研究人员还研究了核苷合成抑制HMECs增殖是否足以诱导衰老。在HMECs增殖过程中，核糖核酸还原酶调节亚单位M2 (RRM2)是dNTP合成中的限速酶，其药理作用和遗传抑制作用均可诱导其早衰，同时降低糖向核苷酸合成的代谢通量。通过诸多实验，研究人员认为核苷酸合成抑制在HMECs复制衰老的建立中起着致因作用。

此外，对研究结果绘制的3D图像表明，衰老细胞中通常含有两个细胞核，并且不能够合成DNA。这项新研究有助于人们更好地了解细胞如何衰老，从而对抗癌症和机体衰老。

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