肝硬化患者经颈静脉肝内门系统分流

作者：陈卫平 北京市海淀医院
目的探讨肝硬化患者经颈静脉肝内门系统分流术(TISE)发生后,肝病理与肝公开性肝性脑病(OHE)的相关性。从2015年7月n到2024年4月n,中国4家医院的73名接受提示生成和肝脏活检的患者回顾性地参加了这项研究。根据在提示生成后3个月内是否发生OHE,将患者分为OHE(N=29)组和非OHE(N=44)组。用血红蛋白、天狼星红染色、免疫组织化学和免疫荧光法对肝脏病理学进行评估。肝组织H≈E染色显示肝硬化的典型特征(包括结构紊乱和假胚泡形成)。细胞外基质(ECM)沉积在OHE组和非OHE组之间无显著性差异。然而,OHE组患者的肝脏和全身炎症水平高于非OHE组。肝内巨噬细胞浸润与血清炎症指标有较强的纠正作用。另外,OHE组肝新生血管化率较高,与肝炎症相关。提示生成后OHE的出现与肝脏病理学密切相关,尤其是在肝脏炎症和血管生成方面,但在ECM沉积方面则不相关。肝内巨噬细胞浸润与血清炎症指标有较强的纠正作用。另外,OHE组肝新生血管化率较高,与肝炎症相关。提示生成后OHE的出现与肝脏病理学密切相关,尤其是在肝脏炎症和血管生成方面,但在ECM沉积方面则不相关。肝内巨噬细胞浸润与血清炎症指标有较强的纠正作用。另外,OHE组肝新生血管化率较高,与肝炎症相关。提示生成后OHE的出现与肝脏病理学密切相关,尤其是在肝脏炎症和血管生成方面,但在ECM沉积方面则不相关在本研究中,我们观察到肝和肝脏病理学之间有很强的联系,其中肝和肝患者有更高的水平的炎症和血管生成。然而,OHE的出现似乎与ECM沉积无关。这些结果可为提示创造后的预防和治疗提供新的视角。提示生成OHE主要发生在术后3个月内,与高氨血症和肝功能损害密切相关。 27 .随着时间的推移,死亡率的下降可以归因于营养的改善和出血风险的降低 .尤其是肌细胞的改善有利于提高肌肉清除血清氨的能力。.在我们的研究中,4例在提示创造后3个月以上的第一期OHE的患者被分配给非OHE组,因为OHE的出现被认为是由肝病进展而非提示引起的。肝硬化组织紊乱、ECM沉积和假胚泡形成.理论上,肝硬化的发病率与肝硬化程度呈正相关。尽管如此,我们的研究发现在ECM沉积和HSC激活在OHE组和非OHE组之间没有显著的差异。可能的原因如下:ECM沉积水平已达到肝脏在代偿期可承受的上限。,不同患者的局限性相似。与ECM沉积相比,OHE的发生更接近于肝功能的保留,这取决于肝细胞的数量和状态。因此,OHE组肝功能比非OHE组差,而ECM沉积在本研究中相似。肝炎症是肝硬化的发病因素,并存在于整个过程中.当肝脏受损时,死亡的肝细胞会引起炎症反应并引起HSC激活。反过来,激活的血红蛋白干细胞可以释放各种促进肝脏炎症的细胞因子。加重的炎症会导致肝功能不佳,并增加患OHE的风险.在这项研究中,OHE组的肝脏炎症水平高于非OHE组。此外,在全身炎症中也观察到类似的结果,这表明与肝脏炎症有很强的联系。以往的研究表明,炎症因子可通过增强血氨的神经毒性破坏血脑屏障,并进一步诱导血脑屏障。综合起来,我们推测抑制肝脏和全身炎症可能有助于治疗后的尖头创造。肝血管生成是肝硬化的另一个重要特征,经常伴有肝炎症一方面,肝脏炎症刺激血管生成;另一方面,新血管化通过运输更多的炎症因子和细胞,促进炎症的发展。 .肝炎症与血管生成之间的正反馈关系可导致肝细胞死亡和肝功能恶化,从而促进肝出血的发生。我们的研究结果显示肝血管生成与炎症呈正相关。肝新生血管化明显高于非肝新生血管组。梅加等人。报道说,在动物模型中,酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼可以通过阻断肝血管生成来改善肝炎症和纤维化。因此,抑制肝血管生成可能是一种治疗方法。然而,我们仍然需要说明这项研究的缺点。首先,回顾性地设计了本研究,其中不可避免的选择性偏倚。其次,肝硬化患者的肝活检不是常规进行的,因为这是一个侵入性的程序,所以很难从大量患者那里获得肝组织。最后,由于肝硬化在不同的肝脏区域存在异质性,肝活检病理学可能不能准确反映整个肝脏的状况。总之,我们的研究表明,提示生成后的OHE的发生与肝脏炎症和血管生成密切相关,但与ECM沉积无关。因此,针对性的肝炎症和血管生成可能是一个有希望的策略,以预防和治疗后的提示创造。