呼吸衰竭的分类与成因

作者：方丽波 首都医科大学附属复兴医院

呼吸衰竭（简称呼衰）是由于多种原因造成的肺通气和/或换气功能的严重障碍，使其在静止时无法保持充分的气体交换，造成氧气和（或不伴随）二氧化碳滞留，造成一系列临床症状，包括生理机能和代谢方面的疾病。在正常大气压、静息状态下，动脉血氧分压（Pa02）小于60 mmHg，或无COC02 （PaC02）超过50 mmHg，不存在心脏解剖学分流和心脏排血量下降的因素时，可以用动脉血气分析来诊断。
【分类】临床上有以下几种呼衰的分类：
1.根据动脉血气分析，可将其分为 I类：只有氧缺乏（PaO_2<60 mmHg)，没有CO2滞留，PaCO2值下降或正常，可见呼吸功能不全。②II型：由于肺泡通气不足，同时存在CO2滞留（Pa02<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg）。
2.根据病程划分：①急性呼吸衰竭：原肺呼吸功能正常，但由于各种原因的突然出现或快速发展，造成了严重的呼吸系统通气或换气功能障碍，从而在短期内造成呼衰。由于机体的代偿能力不强，如果不及时进行治疗，会有生命危险。②慢性呼吸衰竭：是一种长期的慢性疾病，如呼吸、神经、肌肉等，会造成呼吸功能的损伤，随着时间的推移，会逐渐恶化。随着O_2和CO_2的缺乏，身体可以代偿适应，可以做一些简单的工作或者做一些日常的事情，这就是代偿性的慢性呼衰。如果同时发生呼吸系统感染、气道痉挛等症状，表现为急性呼吸衰竭， PaCO2浓度升高，PaO2浓度降低。
3.根据病理生理学的不同，可将其分类为：①因神经肌肉病变所致的泵衰竭。②肺功能不全：由气道、肺部或胸膜的疾病所致。
【病因及病机】
1原因导致呼吸衰竭的原因很多，其中以 COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等为主要原因。胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等都会引起胸廓及神经肌肉的病变。
2致病机理
(1)CO2的缺氧蓄积机理研究
1)肺泡通气不足的健康成年人，在静止状态呼吸时，肺泡通气量（VA）大约为4升/分钟，可以保持肺泡氧（PA02）和CO2分压（PAC02）与肺泡毛细血管的分压差，从而实现了气体的高效交换。在呼吸状态下，肺泡C02分压与肺泡C02、VC02的关系也可以通过以下公式得到：PAC02=0.863xVC02/VA。PAC02在肺泡通气不足时明显增高，但PAC02对PaC02有直接的作用。气道阻力增加，呼吸驱动力减弱，无效腔气量增加，都会引起呼吸困难。
2)为了确保有效的气体交换，通风/血液流动比率不合理，肺泡通气量和周围的毛细血管的比率必须协调一致。换气/血流比率是肺泡通气量（VA)/分钟与肺毛细血管的总血流量（Q）的比率。当 VA/Q大于0.8时，说明肺内的通气量过多，血流量过少，导致肺泡气和血气无法完全交换，导致肺泡的空腔变大，也就是没有效腔作用。而当 VA/Q<0.8时，说明肺通气不足，血流量过多，部分血流经过肺泡腔，氧气不足，导致肺动静脉分流。通气/血液流量比率不正常，一般只会导致C02的缺乏，而不会出现C02的蓄积。这主要是由于动静脉血液的02分压差（59 MMHG）比CO2分压差（5.9 MMHG）要大10倍，因此，在动静脉短路时，PA02的降低幅度要比PAC02高得多。②氧分解曲线呈现 S型，正常肺泡毛细管血氧饱和度已经达到了曲线的水平，不能再提供足够的氧气来补偿PA02区域内的氧水平降低。C02的解离曲线在生理范围上是一条直线，这有助于在通气性较好的区域向缺气区进行代偿，并将C02排出，避免C02的滞留。但是，严重的通气/血液流动比率降低也会引起C02的滞留。
3)肺动静脉样分流因肺泡萎陷、肺水肿等肺疾病而导致肺动静脉样分流增多，从而导致肺血管内的血液不与肺泡气发生交换，而是通过肺静脉直接流入肺静脉。
4)弥漫性疾病通过扩散处理来进行肺部的气体交换。弥散量与肺泡膜的厚度、通透性、气体与血液接触时间、气体分压差等有关。氧的弥散性只有C02的1/20，因此，在弥漫性障碍时，主要是缺氧。
5)氧气消耗量的提高会降低肺泡氧分压，为了预防缺氧，一般人会利用提高通气量。这就是为什么氧气消耗增加，如果同时存在通气障碍，就会导致O2缺乏。
(2)O_2、C02蓄积对人体的作用
1)对中枢神经系统的影响：大脑的氧气消耗很大，大约占整个身体的1/5~1/4，因此大脑对缺氧非常敏感。如果完全停止给氧4~5分钟，就会造成不可逆转的脑部损伤。急性低氧可导致头痛，烦躁，谵妄，痉挛，短期内可致人死亡。随着时间的推移，患者的呼吸会变得越来越慢。轻微缺02时注意力不集中，嗜睡，智力下降，定向障碍；当缺氧量下降（PaO2<50毫米汞柱）时，会出现烦躁、精神恍惚、精神错乱、神志不清、甚至昏迷。C02水平的升高会增强皮层的刺激，从而间接导致皮质兴奋，患者会出现失眠、精神亢奋、烦躁等亢奋的表现；如果PaC02持续上升，则会抑制皮层的下层，从而导致中枢神经系统的麻痹。严重的氧缺乏和C02的蓄积都会使脑血管扩张，使脑血管通透性增大，使脑细胞、脑间质水肿，使颅内压升高，使脑组织、血管受到挤压，使缺氧加剧，从而造成恶性循环。
2)对心脏、循环的影响：O2、C02的蓄积都能刺激心脏，加速心跳，提高心排血容量，升高血压。O2的缺乏会使肺动脉血管缩小，使肺循环阻力增大，使肺动脉高压、右心负荷增大，从而诱发肺源性心脏病；心脏映氧会降低心脏舒张功能，从而引起心衰。O2严重缺乏。可导致心动过缓、期前收缩、心室颤动等。在PaC02轻、中度升高时，血管和冠状血管舒张，皮下血管、血管和血管扩大，肾、脾、肌肉等血管收缩，使患者四肢红润、温暖、出汗。
3)对呼吸的影响：低氧刺激主要是由颈动脉窦腔和主动脉体化受体的反射引起的。但如果O2的缺乏逐渐加剧，则该反应变得迟缓。仅在PaO2低于60 mmHg时，才会产生对呼吸中枢的刺激效应。C02对呼吸的刺激作用也很强，C02的浓度越高，通气能力越强，PaC02的上升越快，通气速度就会提高2 L/分。而C02浓度过高时，呼吸中枢受到抑制。呼吸速率反而降低了。这与呼吸中枢反应迟缓、血液 pH值下降、气道阻力增加、肺组织严重损害、胸廓活动受限等因素相关。
4)肝、肾和造血系统的作用缺氧可以通过对肝细胞的直接或间接的损伤，从而导致丙氨酸氨基转化酶升高。经纠正后，肝脏功能逐步恢复。肾脏功能的降低与PaC02水平的降低有关。当O2、C02在重度缺乏时（Pa02<40 mmHg,PaC02>65 mmHg）会导致肾血管痉挛，肾血流量下降，肾小球滤过率下降，钠的吸收增多，尿量减少。组织氧降低能提高红细胞生成素，促进红细胞增殖，提高血氧含量，但同时也会增加血液的粘度，加重肺循环及右心脏的负荷。
5)对酸性、碱性及电解质的影响：严重缺乏O2会抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞的能量代谢发生下降，同时也会产生大量的乳酸、无机磷，从而导致代谢性酸中毒。由于缺乏的能源，使钠离子在体内的代谢紊乱，使细胞内的 K+向血液中迁移，而 Na+、 H+则会进入细胞，从而引起细胞内的酸化和高钾。代谢性酸中毒可导致C02分压升高。C02的急性蓄积可导致 pH值急剧降低，引起低氯化。