主动脉狭窄简述

作者：王红叶 北京市昌平区医院
主动脉狭窄通常发生在降主动脉的峡部区域，这一区域涵盖了左锁骨下动脉及其与动脉导管韧带相邻的部分，罕见于主动脉弓的远端部分。狭窄段一般很短． 狭窄部的组织结构通常表现为纤维环或隔膜状，其管径可能细小至2到5毫米，甚至达到近乎针孔的程度。主动脉弓及其相邻的左锁骨下动脉通常呈现扩张状态，这一现象归因于远端降主动脉持续遭受血流漩涡的机械性冲击，进而引发了一种典型的病理变化——狭窄后扩张。我们将深入阐述基底动脉狭窄的基本信息，旨在提供全面且深入的理解这一重要病理现象的基础知识。疾病名称： 主动脉狭窄属心外科疾病
1． 在病情轻微阶段，个体通常未表现出任何明显症状。当病情超越中度范畴，患者往往伴随呼吸急促或意识模糊等症状出现。
2．不出现黏膜发绀症状。
3． 观察到股动脉搏动呈现延迟出现的现象，导致脉压显著收窄并趋于细微，这使得其识别与评估变得颇具挑战性。
4． 于胸骨旁第三至第四肋间区域，可清晰地检测到收缩期输出性杂音，其强度介于3/6至6/6级之间，并且在相同位置能感受到明显的震颤现象。
2症状体征
1. 针对男性患者而言，症状表现尤为显著；而单纯的风湿性主动脉瓣狭窄相对罕见，其临床特征通常伴随着瓣膜关闭不全及(或)二尖瓣病变的并发情况。
(1) 左心室代偿期特征表现为轻至中度主动脉瓣狭窄患者，在临床观察期间可能长期无明显症状，这一阶段的病理生理变化与临床表现之间的关系值得深入探讨。尸检揭示，在主动脉瓣狭窄的病例中，大约有5%的患者尽管存在显著病理特征，却未表现出任何明显的临床症状，从而导致了出乎意料的猝死事件。
(2) 于左心室失代偿阶段，显著主动脉瓣狭窄的典型临床表现包括心绞痛、晕厥以及心力衰竭等特征性症状。
① 心绞痛症状在主动脉瓣狭窄的背景下出现，通常指示瓣口面积可能小于0.8平方厘米，这一情况在临床上与冠状动脉疾病导致的心绞痛具有相似性，故在诊断时需谨慎区分。主动脉瓣狭窄引发心绞痛的机制可能涉及心肌肥厚导致的氧需求显著增加与冠状动脉血流量相对下降之间的矛盾，这种矛盾直接导致心内膜下心肌发生缺血状态，进而诱发心绞痛。据数据统计，无论是否存在心绞痛症状，大约有50%的成年人在40岁以上时，同时被诊断出患有主动脉瓣狭窄与冠心病。
② 晕厥现象通常发生在个体于劳动活动后或从平卧姿势迅速转变为直立姿势时，表现为视觉模糊、眼前发黑乃至短暂的意识丧失状态。其起源可能与心绞痛的病理生理机制相一致，在心肌对氧气需求增加的情况下，心肌的供氧能力随之下降，这一过程揭示了两者在基础代谢和血流动力学方面的共同特征。劳力性晕厥现象的发生机制在于，当个体通过体力活动导致周围血管扩张时，若心脏泵血能力未能同步提升以维持足够的循环血量，这一失衡便引发了低血压状态，进而导致了晕厥的发生。直立性晕厥的发生机制在于个体在突然站立时，心排血量未能有效增加，从而导致血压下降和脑部供血不足。偶见情况下，采用舌下含服硝酸甘油作为治疗心绞痛的策略时，患者可能会经历晕厥现象。在探讨小剂量硝酸酯的作用机制时，我们关注到其能显著扩张外周静脉，从而减少回心血量并降低心脏前负荷。随着剂量的增加，不仅外周阻力性小动脉也会舒张，进而导致左心室后负荷的下降。在这种情况下，心排血量并未相应增加，这可能引发脑循环供血不足的问题。由心肌缺血引发的严重心律失常现象，包括但不限于持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞以及显著的窦性心动过缓，均能直接威胁患者生命，引发晕厥乃至猝死事件。对于患有晕厥或心绞痛的患者而言，其平均预期存活期通常介于2至5年之间。
③ 左心衰竭的发展进程通常始于早期的劳力性呼吸困难，随后逐步演化为阵发性夜间呼吸困难、被迫采取端坐姿势以缓解症状，直至可能出现急性肺水肿的严重阶段。早期心力衰竭可能与左心室的舒张功能障碍紧密相关，而晚期心力衰竭则通常伴随着心脏收缩功能的显著减退。对于主动脉瓣狭窄合并左心衰竭的患者而言，其预期寿命通常不超过两年。
④ 心源性猝死这一现象，不仅可能作为主动脉瓣狭窄的初始临床表现，也可能伴随着反复发作的心绞痛或晕厥症状。